阿尔茨海默氏症

根据《科学进展》（Science Advances）杂志上发表的一项令人惊讶的研究，牙龈卟啉单胞菌–牙周病的主要病因–与阿尔茨海默病之间存在着重要联系。

肯塔基州路易斯维尔大学的一个科学家小组在阿尔茨海默氏症患者的大脑中检测到了牙龈脓疱病菌。研究人员还在脑脊液中检测到了这种细菌的DNA，并在大脑中检测到了这种微生物产生的一些有毒酶–齿龈肽，他们在大脑中测量到了较高水平的蛋白 tau 和泛素，这两种蛋白都与阿尔茨海默氏症有关。

有趣的是，作为对照组的 50 具尸体，即没有患老年痴呆症的老人的大脑中，牙龈肽的含量很低。这是一个重要的结果，因为之前的研究确实已经发现了牙龈脓疱病与阿尔茨海默氏症之间的联系，但并不清楚口腔护理不当是否只是痴呆症的副作用：现在看来情况恰恰相反，口腔病变可能会促进阿尔茨海默氏症的发展。

为了证实这一点，研究小组在实验鼠身上进行了实验，测试牙龈脓疱疮杆菌是否会在口腔感染后进入大脑，结果发现，在六周内，牙龈脓疱疮杆菌就会进入大脑；他们还观察到神经细胞死亡和高水平的β-淀粉样蛋白，而β-淀粉样蛋白是阿尔茨海默氏症的标志。

这项研究并不能证明这种细菌会导致阿尔茨海默氏症，但它可能是导致这种疾病发生的一个因素。

英国阿尔茨海默氏症研究中心科学主任大卫-雷诺兹（David Reynolds）评论说：”我们知道，阿尔茨海默氏症等疾病很复杂，有多种病因，但强有力的遗传证据表明，除细菌感染外，其他因素也是阿尔茨海默氏症发病的核心原因；因此，需要结合现有知识对这些新发现进行评估。

美国研究人员甚至设法找到了杀死小鼠大脑中牙龈脓胞的方法；他们使用了一种针对gingipain酶的化合物，成功地消灭了牙龈脓胞，减少了神经变性和β-淀粉样蛋白的形成。

单纯疱疹病毒 单纯疱疹病毒 1 通常会改变面容，使不幸患病的人处于不舒服的状态。尤其是在公共场合，人们往往会把嘴巴藏起来。目前还没有根除体内病毒的特效药，因此，感染后的人终生都会或多或少地患上唇疱疹。

您是意大利最早报道 Ruth Itzhaki 博士在台湾进行的一项流行病学研究结果的机构之一，该研究涉及阿尔茨海默病和老年痴呆症之间可能存在的相关性。 阿尔茨海默病和单纯疱疹 1 型病毒之间可能存在的相关性，而这种病毒正是导致嘴唇上出现恼人小气泡的罪魁祸首。

现在，意大利研究人员在实验动物身上进行的一项研究证实了这一点，罗马国家研究委员会的Giovanna De Chiara博士是研究的第一人。

在这项研究中，使用了一种小鼠反复感染单纯疱疹 1型病毒的模型，这种小鼠受到反复循环的病毒再激活。在研究过程中发现，1 型单纯疱疹病毒还扩散到大脑的不同区域，导致动物大脑中出现阿尔茨海默病的某些典型特征，其中首先包括阿尔茨海默病患者大脑中经常出现的淀粉样β蛋白。根据作者的研究，在感染了单纯疱疹 1 型病毒的小鼠中，大脑某些区域（包括皮层和海马体）典型分子改变的逐渐积累与认知障碍的出现和增加有关，这种认知障碍在病毒重新激活七个周期后变得不可逆转。作者的结论是，重复感染单纯疱疹 1可被视为阿尔茨海默病的风险因素。

资料来源

De Chiara G 等人 复发性单纯疱疹病毒-1 感染会诱发小鼠神经变性和认知障碍。PLoS Pathog.2019 Mar 14;15(3):e1007617. doi: 10.1371/journal.ppat.1007617. eCollection 2019 Mar.

DEMENZA是对以前获得的智力功能：记忆（短期和长期）、临界能力和判断力、语言、空间-时间定向的有机干扰。

今天、 全球有近 5000 万人目前，全球有近 5000 万人患有某种形式的痴呆症，到 2030 年，这一数字将增至 到 2030 年将达到到 到 2050 年将达到 1.32 亿主要与 与人口老龄化有关。.

痴呆症不仅导致 残疾和依赖性痴呆症不仅会导致患者残疾和依赖他人，还会对其 对家庭成员产生深远的负面影响e 所有对所有照顾患者的人产生深远的负面影响，他们极有可能患上 抑郁和焦虑症.

痴呆症的主要表现形式

La 阿尔茨海默病 (AD）是最常见的痴呆症。È 1906Alois Alzheimer 首次描述了这种疾病 阿洛伊斯-阿尔茨海默：它涉及一名 51 岁的女性同时出现 认知障碍、精神障碍和脑损伤..

该疾病影响 6 %的人 65岁以上和 30%的 80 岁以上的老人。它具有 渐进过程患者最多可存活 8-10 年 最多 8-10 年.其特点是 脑萎缩显著 减少神经细胞和 神经细胞和突触.在受影响者的大脑中，可以检测到所谓的 老年斑其中可以检测到一种有毒物质，即 β淀粉样蛋白。

这种疾病始于 认知障碍e 行为障碍 第一个症状通常是 近期记忆障碍.其他功能，如 注意即 集中, l’抽象批判和判断能力 批判和判断能力, 时空定向.在晚期阶段出现 神经功能障碍如 说话困难尤其是在命名物体时（失语症失语症吞咽困难吞咽困难最后阶段 丧失自理能力.

导致进行性认知障碍的其他疾病有

– 路易体痴呆症 路易体痴呆症 枸杞多糖症是痴呆症的第二大病因，占所有痴呆症病例的 10%至 20%。枸杞多糖症的诊断标准包括 进行性痴呆, 视幻觉、帕金森病和正性低血压.

– 幻觉 幻觉 主要是 视觉描述为 生动、多彩、结构清晰因此也被称为 电影幻觉.从组织学的角度来看，这种病症的特征是大脑中存在路易体，即由α-突触核蛋白组成的细胞质内包涵体。

– 前颞叶痴呆症 前颞叶痴呆症出现的 早于比阿尔茨海默氏病更早出现，并可能影响 非常年轻的患者甚至在三十多岁时就会发病，在欧洲人口中的平均发病率为 欧洲 60 岁左右的人口.这种疾病的特征是某些脑区逐渐退化，例如 额叶和颞叶认知能力下降和行为障碍。

– 血管性痴呆症 血管性痴呆症：认知障碍与血管病变对大脑结构的损害有关 血管病变如 脑卒中缺血性或出血性脑卒中，或因病变引起的 多发性腔隙性与 小脑血管.在许多情况下，我们可以看到”……”。 逐步趋势“突然恶化与新的脑血管事件有关。

在老年患者中 血管性痴呆可能与典型的 阿尔茨海默病的典型症状。 这就是所谓的混合性痴呆，它同时反映了阿尔茨海默病和血管性痴呆的特征。

鉴于最初很难确定阿尔茨海默病的诊断，人们正在努力开发血液检测方法，旨在检测血液中是否存在与阿尔茨海默病有关的β-淀粉样蛋白等有毒物质。虽然在最近的研究中准确率接近 90%，但仍不能排除以下可能性 误报和误报.可用于 大脑扫描但这些方法不仅昂贵，而且迄今为止得出的结果相互矛盾。

这些检查的主要目的首先是为了早期诊断 早期诊断 的症状。事实上，阿尔茨海默氏症始于 年前患者出现记忆力减退的症状。

治疗痴呆症的根本关键是在脑细胞永久性丧失之前及早诊断出这种疾病。 脑细胞永久性丧失之前在发病阶段开始治疗可能完全无用

虽然目前还没有改变阿尔茨海默氏症病程的治疗方法，但在疾病的早期阶段识别个体也有助于临床试验，以评估淀粉样蛋白水平是否可以改变。

生活方式与阿尔茨海默病的预防 (柳叶刀痴呆症预防、干预和护理委员会.2017 年 12 月) .

1. 中年开始出现听力损失–造成 9% 的风险

2. 中等教育水平低 – 8%

3. 吸烟 – 5%

4. 存在未得到充分治疗的情绪抑郁 – 4%。

5. 缺乏运动 – 3

6. 社会隔离 – 2

7. 动脉高血压 – 2

8. 肥胖症 – 1%

9. 2 型糖尿病 – 1%

10. 这些被称为潜在可改变的风险因素最多占 35%。另外 65% 的痴呆症风险处于潜在不可改变状态

最近发表在《美国医学会神经病学杂志》（JAMA Neurology）上的一项新研究表明，简单的血液检测就能揭示大脑神经细胞是否正在以异常的速度退化。研究人员分析了阿尔茨海默病患者血液中的一种蛋白质，即所谓的神经丝轻链（NfL），发现这种蛋白质的浓度特别高。

在数年时间里，我们多次采集了 1,182 名患有不同程度认知障碍的患者和 401 名健康对照组受试者的血液样本。

当大脑神经细胞受损或死亡时，NfL 蛋白会进入脑脊液，然后进入血液：人们已经对此有所怀疑，但缺乏长期研究。

研究协调员尼克拉斯-马特松（Niklas Mattsson）说：“我们发现，在阿尔茨海默病患者体内，NfL的浓度会随着时间的推移而增加，而NfL浓度的升高与脑损伤的累积程度相关。

众所周知，阿尔茨海默氏症是一种复杂的疾病，会逐渐发展，在早期无症状阶段很难分析；这种疾病包括认知功能和身体功能的退化，以及脑细胞的萎缩和死亡。目前，还没有任何治疗方法可以减少脑神经细胞的损失，现有的药物只能减轻认知障碍，但不能延缓疾病的进程。测量血液中的 NfL 浓度可用于评估药物在影响神经细胞损失方面的有效性，并确定其最佳剂量。

马特松相信，这种方法很快就能转化为标准的临床程序：“在哥德堡的萨赫勒格伦斯卡大学医院，我们正在做准备工作，以便在不久的将来将这种方法作为临床程序使用。通过简单的血液检测，医生就能测出阿尔茨海默病或其他脑部疾病对神经细胞造成的损害”。

Mattsson N、Cullen NC、Andreasson U、Zetterberg H、Blennow K。阿尔茨海默病患者血浆神经丝蛋白纵向亮度与神经退行性变之间的关系。JAMA Neurol.2019 Apr 22.

尽管进行了深入研究，但阿尔茨海默 病的病因在很大程度上仍然不明。长期以来，人们一直认为有两种蛋白质因素，特别是 ß- 淀粉样蛋白斑块和 Tau 蛋白，与阿尔茨海默病的发病有关。但并非所有神经学家都确信这一点，而且无论如何，这些对脑细胞有毒的物质的形成原因及其确切作用仍有待了解。

毋庸置疑，个体的遗传倾向在决定认知能力衰退的程度和速度方面起着重要作用，但一项又一项的研究表明，各种环境因素直接或间接地干扰了脑细胞的功能和完整性，其负面影响也越来越明显：从食物中摄入的物质到污染，从氧化应激源到药物。

英国诺丁汉大学（University of Nottingham）的研究人员对抗胆碱能活性成分对智力表现的影响及其与年龄相关的衰退进行了调查。

抗胆碱能药包括阿米替林和帕罗西汀（两种常用的抗抑郁药）、某些抗精神病药（喹硫平、奥氮平、氯丙嗪）、第一代抗组胺药，如丙咪嗪（用于治疗过敏和睡眠障碍）呋塞米（一种利尿剂，适用于高血压、心力衰竭和其他与水钠潴留有关的疾病）、金刚烷胺（控制帕金森病）、秋水仙碱（痛风急性发作的处方药）和巴氯芬（一种中枢作用的肌肉松弛剂）。

研究人员分析了约 5.88 万名确诊为痴呆症的患者和 25.56 万名未确诊为痴呆症的受试者（年龄均在 55 岁以上，并被纳入英国全科医生登记册）的医疗记录，发现服用抗胆碱能药物（如上述药物）与罹患阿尔茨海默病的风险增加之间存在相关性。

尤其是 55 岁以上的 人，如果长期使用这些药物超过三年，而且剂量较大或使用 “更有效 “的版本，那么他们在未来 10 年中患痴呆症的风险要比从未使用过这些药物的人高出 50%。

研究发现，抗精神病药（+70%）、用于治疗尿失禁的抗心律失常药（+65%）和抗帕金森病药（+52%）是导致阿尔茨海默病风险增加的最大原因，而抗抑郁药和抗癫痫药似乎影响较小，但仍不可忽视（分别为+30%和+40%），特别是考虑到目前尚无有效的阿尔茨海默病治疗方法。

那么该怎么办呢？当然，如果治疗重大健康问题绝对需要抗胆碱能药物，就必须使用这种药物。但是，在评估这种必要性时应谨慎从事，尽可能选择更安全的替代疗法，最重要的是，如果获得的益处不大，不足以证明对大脑健康的潜在风险是值得的，则应避免长期、持续数年使用这类药物。

来源：
Coupland CAC et al. Anticholinergic Drug Exposure and the Risk of Dementia: A Nested Case-Control Study.JAMA Intern Med 2019; doi:10.1001/jamainternmed.2019.0677 (https://jamanetwork.com/journals/jamainternalmedicine/fullarticle/2736353?widget=personalizedcontent&previousarticle=2736349)

帮助有健康问题的亲人总是具有 矛盾的性质。一方面，它让人感觉良好，因为 ，知道自己是在帮助需要帮助的人，并提供实际和心理支持 。但另一方面，它也会 “耗尽 “身体 的能量和 “内在资源”，尤其是当一个人面临严重的病 ，伴随着严重的身体和/或精神痛苦，而且持续时间很长。由于 其本质，阿尔茨海默病要求护理人员在很少得到满足的情况下做出特别强烈的承诺 ，因为它所导致的认知能力衰退 是渐进的、不可逆转的，甚至会逐渐减少 沟通的可能性。为了保证有效和 长期的支持，照顾者不仅要照顾 病人，还要照顾自己，这一点非常重要。 一些建议.

阿尔茨海默病越来越常见，主要原因是 人口老龄化，而且人们对它的恐惧也越来越大，因为它对 智力功能的影响非常严重，而现有的治疗方法还不能 有效地消除这些影响。由于这些原因， 阿尔茨海默病备受关注，但实际上人们对它知之甚少。 这种与老龄化有关的痴呆症到底是 ？有哪些行为或物质可以帮助 预防这种疾病？如何识别它？我们应该如何看待目前的治疗方法 ？ 通过本测验测试您对 的了解程度。请记住，从小保持健康的生活方式和 活跃的思维是 健康长寿的最佳保障。